説明
「シブトラミンの摂取と行動変化の開始との時間的関係、およびシブトラミンの中止と抗躁病薬物療法の開始による躁病症状の減少により、躁病エピソードの病因におけるシブトラミンの役割が疑われるようになりました。仮説を立てることができます。そのシブトラミンは、他の選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）と同様の方法で作用することにより、素因のある個人に躁病を誘発する可能性がある.双極患者の 20-40% のサブグループのすべての主要な抗うつ薬クラスに関連付けられている [18. 19 ]. 双極スペクトルには、古典的な双極性障害 (躁病 + うつ病エピソード)、双極 II 障害 (軽躁病 + うつ病エピソード)、および双極 III が組み込まれています。精神医学会によって認められた正式な診断ではない障害.国際疾病分類 (ICD-10) または米国精神医学会の診断および統計マニュアル (DSM-IV) では、精神医学の専門家は双極 III 型障害の非公式診断を使用して、抗うつ薬治療による躁病エピソードまたは軽躁病エピソードを経験した患者を説明します [ 20]。セロトニントランスポーター遺伝子は、一部の患者の抗うつ薬関連躁病に関連する候補です [21]。セロトニン トランスポーター遺伝子は、プロモーター領域 (5-HTTLPR) 内に多型を示し、2 つの対立遺伝子型 (長いバリアントと短いバリアント) があります。 5-HTTLPR 多型は、双極性障害患者に脆弱な抗うつ薬に対する異常反応の予測因子と見なされているため、シブトラミン治療を開始する前に、双極性障害の正確な診断と情動障害の詳細な家族歴を行う必要があります。これは、主に 5-HTTLPR キャリアの短いバリアントに不可欠です [19]。慢性的な睡眠不足は躁病エピソードを誘発する可能性があるため、不眠症（シブトラミンの非常に一般的な副作用）は、脆弱な患者の躁症状を悪化させる可能性があります.また、個人は気分を調整する目的で過食に関与する可能性があるという仮説も立てられました [22]。したがって、双極性障害患者は感情症状を「セルフメディケーション」するために過食する可能性があり、過食および/または体重減少の抑制は、気分症状の発症または悪化を引き起こす可能性があります.また、減量は、気分を不安定にする効果のある薬物を含む毒素の放出に関連している可能性もあります [22]。
シブトラミンの神経精神医学的副作用はまだ完全には解明されていませんが、シブトラミンによって引き起こされるさまざまな精神医学的障害に関する文献が蓄積されています.シブトラミンと躁病を含む精神障害のエピソードとの関係を明らかにするには、さらなる研究が必要です。抗肥満薬としてのシブトラミンは、1997 年に日本で、1999 年に欧州連合で承認されましたが、最近、別の抗肥満薬の例に倣いました。欧州連合 [23]。シブトラミンの心血管合併症のリスクは、その利点よりも大きいと結論付けられました.肥満のシブトラミン治療に関連する潜在的なリスクは、心血管イベントだけでなく精神医学的悪影響にも注意するよう医師に警告します.したがって、シブトラミン治療を開始する前に、詳細な家族の精神病歴とともに患者の精神状態を注意深く評価する必要があります。患者が精神病、躁病、または他の精神障害の最初のエピソードを呈する場合、シブトラミンが差し控えられている間、徹底的に調査する必要があります [3]。患者の精神障害に対する脆弱性、および最終的な症状が原発性精神障害によるものか、薬物誘発性エピソードによるものかについての情報を入手することが重要です。抗精神病薬（オランザピン治療など）を服用している間に体重が増加した患者では、シブトラミンが適切に管理されていないと、精神病エピソードの症状を悪化させたり、再発を引き起こしたりする可能性があります.医師はまた、冠動脈疾患、心不全、不整脈、脳血管疾患、不十分なコントロールの高血圧、過食症/神経性食欲不振、妊娠、授乳、重度の腎または肝機能障害、狭いセロトニン症候群の潜在的なリスクがあるため、隅角緑内障だけでなく、モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）、選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）、またはトリプタンとしての特定の片頭痛薬で治療された患者にも.したがって、MAIO の中止後 – シブトラミンによる治療前、およびシブトラミンの中止後 – MAOI による治療前に 2 週間の間隔が必要です [3]。」
